Régime cétogène : l'étude du MIT qui change tout sur le cancer

Le régime cétogène a longtemps eu la réputation d'un allié anticancer. Moins de sucre pour nourrir les tumeurs, plus de graisses pour affamer les cellules malades : la théorie a séduit patients et médecins bien au-delà des cercles nutritionnistes. Une étude publiée le 1er août 2026 dans la revue Nature, menée par une équipe du MIT dirigée par le biologiste et pathologiste Omer Yilmaz, vient sérieusement nuancer cette croyance. Et le résultat surprend même les chercheurs qui l'ont obtenu.

Chez des souris génétiquement prédisposées aux tumeurs intestinales, le régime cétogène a fait grimper le nombre de tumeurs dans l'intestin grêle — autant, voire davantage, qu'un régime hyperlipidique et hypercalorique provoquant l'obésité. Sauf que les souris sous cétogène, elles, restaient minces. Le paradoxe est là : un régime qui n'engraisse pas peut quand même nourrir la croissance tumorale, dans une portion précise du tube digestif.

Le protocole, concrètement

L'équipe du MIT a travaillé avec trois groupes de souris prédisposées génétiquement au cancer intestinal :

• un groupe sous régime cétogène strict (très riche en graisses, quasiment sans glucides) ;
• un groupe sous régime témoin standard ;
• un groupe sous régime hypercalorique et riche en graisses, conçu pour induire l'obésité.

Les chercheurs ont ensuite comparé le développement tumoral dans deux zones distinctes de l'intestin : le grêle et le côlon. Résultat sans ambiguïté sur l'intestin grêle — davantage de tumeurs sous cétogène. Résultat inverse sur le côlon, où le même régime a au contraire ralenti la progression tumorale, confirmant une étude de 2022 déjà publiée sur le sujet.

Le mécanisme identifié : pas la cétose, mais les graisses

C'est sans doute l'apport le plus intéressant de l'étude. L'intuition la plus répandue voudrait que ce soit la cétose elle-même — cet état métabolique où le corps brûle des graisses plutôt que du glucose — qui influence le risque tumoral. Les chercheurs du MIT montrent que ce n'est pas le cas. Les corps cétoniques, en tant que tels, ne jouent aucun rôle direct dans la croissance des tumeurs observée.

Le vrai responsable, selon l'équipe, c'est le métabolisme des acides gras lui-même. En digérant de grandes quantités de graisses, l'organisme active des protéines appelées PPAR (récepteurs activés par les proliférateurs de peroxysomes). Ces protéines poussent les cellules souches intestinales à se multiplier plus vite. Plus de divisions cellulaires, plus d'occasions pour une mutation cancéreuse de s'installer et de proliférer. C'est un mécanisme de prolifération, pas un mécanisme de cétose.

Ce qui reste totalement ouvert, et que l'équipe cherche désormais à comprendre, c'est pourquoi ce même mécanisme produit des effets opposés selon qu'on se trouve dans l'intestin grêle ou dans le côlon — deux segments pourtant adjacents du tube digestif, avec une flore et une physiologie différentes mais une exposition aux mêmes nutriments.

Ce que le régime cétogène fait par ailleurs à l'intestin

D'autres travaux, publiés dans la revue Cell, permettent de mieux comprendre pourquoi le régime cétogène a des effets si contrastés selon les organes. Chez des volontaires humains — 17 hommes en surpoids ou obèses suivis pendant deux mois lors du passage à une alimentation cétogène — les chercheurs ont observé une modification profonde du microbiote intestinal : 19 genres de bactéries significativement modifiés, avec en particulier une chute des Bifidobactéries et une baisse des cellules Th17, associées à l'inflammation.

Cette réduction de l'inflammation explique en partie pourquoi le régime cétogène reste un traitement reconnu et efficace dans l'épilepsie réfractaire de l'enfant, où les patients présentent justement un excès de cellules Th17 pro-inflammatoires. Elle explique aussi une partie des bénéfices observés sur la perte de poids et la glycémie chez certains patients. Le régime n'est donc pas « mauvais » en soi — il est à double tranchant, et l'effet dépend visiblement de l'organe, du contexte génétique et de la durée d'exposition.

Les limites qu'il faut garder en tête

Cette étude ne dit strictement rien sur ce qui se passe chez un humain en bonne santé qui suit un régime cétogène pour perdre du poids ou stabiliser sa glycémie. Les souris utilisées étaient génétiquement modifiées pour être particulièrement vulnérables aux tumeurs intestinales — un modèle qui sert à isoler un mécanisme biologique, pas à prédire un risque individuel chez l'être humain. Extrapoler directement ces résultats à la population générale serait une erreur de lecture classique, et les auteurs eux-mêmes insistent sur ce point.

Reste que le signal est sérieux. Il s'ajoute à une littérature qui documente depuis quelques années un risque accru de cancer de l'intestin grêle chez les adeptes au long cours de régimes cétogènes stricts, sans que la causalité soit définitivement établie chez l'humain. La communauté scientifique attend désormais des études prospectives sur des cohortes humaines suivies sur plusieurs années — un travail long, coûteux, et qui ne livrera pas de réponse avant plusieurs années.

Et maintenant, on fait quoi de cette info

Ce résultat ne condamne pas le régime cétogène. Il rappelle simplement qu'un même levier nutritionnel peut avoir des effets radicalement différents selon l'organe visé et le contexte génétique de la personne — une nuance que les discours simplistes sur les régimes « miracles » ont tendance à effacer complètement. Pour un patient épileptique pharmacorésistant, le rapport bénéfice-risque du cétogène reste très largement favorable, sous encadrement médical. Pour quelqu'un qui l'adopte en autodidacte pour perdre dix kilos avant l'été, la prudence s'impose davantage, en particulier en cas d'antécédents familiaux de cancer digestif.

Ce genre d'étude illustre aussi une réalité que la vulgarisation scientifique peine parfois à transmettre : la recherche avance par paradoxes irrésolus bien plus que par certitudes définitives. Le grêle et le côlon réagissent à l'opposé au même régime — et personne, pour l'instant, ne sait vraiment pourquoi.